Graves dan struma nodusa

2. 1   Definisi

2.1.1Graves

            Pengertian graves disease berasal dari nama Robert J. Graves, MD, circa tahun1830.Penyakit graves, penyebab tersering hipertiroidisme, adalah ganggguan auto imun yang bisanya ditandai dengan produksi autoantibody yang mirip kerja TSH pada kelenjar tiroid. Auto antibody igG ini, yang disebut tiroid stimulating immunoglobulin, menstimulasi produksi TH, namun tidak dihammbat oleh kadar TH yang meningkat. Kadar TSH dan TH rendah karena keduanya dihambat oleh kadar TH yang tinggi. Penyebab penyakit graves tidak diketahui; akan tetapi, tampak terdapat predisposisi genetic pada penyakit autoimun.Penyakit basedow atau lazim juga disebut sebagai penyakit graves merupakan penyakit yang sering dijumpai pada orang muda akibat daya peningkatan produksi tiroid yang ditandai dengan peningkatan penyerapan yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid.

2.1.2  Struma

Sedangkan struma nodusa adalah pembesaran kelenjar gondok yang disebabkan oleh penambahan jaringan kelenjar gondok yang menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah banyak sehingga menimbulkan keluhan seperti berdebar - debar, keringat, gemetaran, bicara jadi gagap, mencret, berat badan menurun, mata membesar, penyakit ini dinamakan hipertiroid (graves’ disease).

3. 1    Etiologi

3.1.1 Graves

Penyebab penyakit graves tidak diketahui ; akan tetapi tampak predisposisi genetic pada penyakit auto imun.Reaksi silang tubuh terhadap penyakit virus mungkin merupakan salah satu penyebabnya ( mekanisme ini sama seperti postulat terjadinya diabetes mellitus tipe I).Obat-obatan tertentu yang digunakan untuk menekan produksi hormon kelenjar tiroid dan Kurang yodium dalam diet dan air minum yang berlangsung dalam kurun waktu yang cukup lama mungkin dapat menyebabkan penyakit ini.Dan di duga pula akibat peran antibodi terhadap peningkatan produksi tiroid serta adanya adenoma tiroid setempat (suatu tumor) yang tumbuh di dalam jaringan tiroid dan ensekresikan banyak sekali hormon tiroid.

3.1.2 Struma

 Adanya gangguan fungsional dalam pembentukan hormon tyroid merupakan faktor penyebab pembesaran kelenjar tyroid antara lain :

1)      Defisiensi iodium

Pada umumnya, penderita penyakit struma sering terdapat di daerah yang kondisi air minum dan tanahnya kurang mengandung iodium, misalnya daerah pegunungan.

2)      Kelainan metabolik kongenital yang menghambat sintesa hormon tyroid.

3)      Penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia (seperti substansi dalam kol, lobak, kacang kedelai).

4)      Penghambatan sintesa hormon oleh obat-obatan (misalnya : thiocarbamide, sulfonylurea dan litium).

4.1 Patofisiologi

4.1.1 Patofisiologi Graves

Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyaknya hiperplasia dan lipatan – lipatan sel – sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel – sel ini lebih meningkat berapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat. Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat kelebihan TSH. Pada beberapa penderita ditemukan adaya beberapa bahan yang mempunyai kerja mirip dengan TSH yang ada di dalam darah. Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi imunoglobulin yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor membran yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang

aktivasi terus – menerus dari sistem cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah

       hipertiroidisme.

4.1.2 Patofisiologi Struma

Sedangkan patofisiologi pada stroma nodusa adalah berawal dari Iodium yang merupakan semua bahan utama yang dibutuhkan tubuh untuk pembentukan hormon tyroid. Bahan yang mengandung iodium diserap usus, masuk ke dalam sirkulasi darah dan ditangkap paling banyak oleh kelenjar tyroid. Dalam kelenjar, iodium dioksida menjadi bentuk yang aktif yang distimuler oleh TSH kemudian disatukan menjadi molekul tiroksin yang terjadi pada fase sel koloid. Senyawa yang terbentuk dalam molekul diyodotironin membentuk tiroksin (T4) dan molekul yoditironin (T3). Tiroksin (T4) menunjukkan pengaturan umpan balik negatif dari sekresi TSH dan bekerja langsung pada tirotropihypofisis, sedang tyrodotironin (T3) merupakan hormon metabolik tidak aktif. Beberapa obat dan keadaan dapat mempengaruhi sintesis, pelepasan dan metabolisme tyroid sekaligus menghambat sintesis tiroksin (T4) dan melalui rangsangan umpan balik negatif meningkatkan pelepasan TSH oleh kelenjar hypofisis. Keadaan ini menyebabkan pembesaran kelenjar tyroid.

5. 1  Manifestasi klinis

5.1.1 Manifestasi klinis graves

1)      Peningkatan frekuensi jantung

2)      Peninngkatan tonus otot, tremor, iratabilitas, peningkatan sensitifitas terhadap katekolamin.

3)      Peningktan laju metabolism basal dan produksi panas, intoleransi terhadap panas, keringat berlebihan.

4)      Penurunan berat badan, peningkatan rasa lapar.

5)      Melotot

6)      Dapat terjadi eksoftalmus (penonjulan bola mata).

7)      Peningkatan frekunsi buang air besat.

8)      Gondok (biasanya), yaitu peningtan ukuran kelenjar tiroid.

9)      Perubahan kulit dan kondisi rambut dapat terjadi.

5.1.2 Manifestasi Klinis Struma

 Pada penyakit struma nodosa tyroid membesar dengan lambat. Awalnya kelenjar ini membesar secara difus dan permukaan licin. Jika struma cukup besar, akan menekan area trakea yang dapat mengakibatkan gangguan pada respirasi dan juga esofhagus tertekan sehingga terjadi gangguan menelan.Klien tidak mempunyai keluhan karena tidak ada hipo atau hipertirodisme. Benjolan di leher. Peningkatan metabolism karena klienhiperaktif dengan meningkatnya denyut nadi. Peningkatan simpatis seperti ; jantung menjadi berdebar-debar, gelisah, berkeringat, tidak tahan cuaca dingin, diare, gemetar, dan kelelahan.

Pada pemeriksaan status lokalis struma nodosa, dibedakan dalam hal :

1)      Jumlah nodul; satu (soliter) atau lebih dari satu (multipel)

2)      Konsistensi; lunak, kistik, keras atau sangat keras.

3)      Nyeri pada penekanan; ada atau tidak ada

4)      Perlekatan dengan sekitarnya; ada atau tidak ada.

5)      Pembesaran kelenjar getah bening di sekitar tiroid : ada atau tidak ada.

6. 1 Pemeriksaan Penunjang

6.1.1 Graves

Untuk dapat memahami hasil-hasil laboratorium pada penyakit Graves dan hipertiroidisme umumnya, perlu mengetahui mekanisme umpan balik pada hubungan (axis) antara kelenjar hipofisis dan kelenjar tiroid. Dalam keadaan normal, kadar hormon tiroid perifer, seperti L-tiroksin (T-4) dan tri-iodo-tironin (T-3) berada dalam keseimbangan dengan thyrotropin stimulating hormone (TSH). Artinya, bila T-3 dan T-4 rendah, maka produksi TSH akan meningkat dan sebaliknya ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka produksi TSH akan menurun.

Pemeriksaan penunjang lain seperti pencitraan (scan dan USG tiroid) untuk menegakkan diagnosis penyakit Graves jarang diperlukan, kecuali scan tiroid pada tes supresi tiroksin.

6.1.2 Struma nodusa

1)      Pada palpasi teraba batas yang jelas, bernodul satu atau lebih, konsistensinya kenyal.

2)      Human thyrologlobulin( untuk keganasan thyroid)

3)      Pada pemeriksaan laboratorium, ditemukan serum T4 (troksin) dan T3 (triyodotironin) dalam batas normal. Nilai normal T3=0,6-2,0 , T4= 4,6-11

4)      Pada pemeriksaan USG (ultrasonografi) dapat dibedakan padat atau tidaknya nodul.

5)      Kepastian histologi dapat ditegakkan melalui biopsy aspirasi jarum halus yang hanya dapat dilakukan oleh seorang tenaga ahli yang berpengalaman

6)      Pemeriksaan sidik tiroid. Hasil dapat dibedakan 3 bentuk yaitu :

1.      Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya. Hal ini menunjukkan fungsi yang rendah.

2.      Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih.

3.      Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.

7.1 Komplikasi

7.1.1  Komplikasi graves

1)      Aritmia biasa terjadi pada pasien yang mengalami hipertiroidisme dan merupakan gejalah yang terjadi pada gangguan tersebut.  Setiap individu yang mengeluhkan artmia harus dievaluasi untuk mengetahui terjadinya gangguan tiroid.

2)      Komplikasi yang mengancam jiwa adalah krisis tirotoksik (badai tiroid), yang dapat terjadi secara spontan pada pasien hipertiroidisme yang menjalani terpi atau selama pembedahan kelenjar tiroid, atau dapat terjadi pada pasien yang tadak terdiagnosis hiipertiroidisme. Akibatnya adalah pelepasan TH dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106°F) dan apabila tidak diobati, terjadi kematian.

7.1.2  Struma nedusa

1)      Perdarahan.

2)      Masalah terbukanya vena besar dan menyebabkan embolisme udara.

3)      Trauma pada nervus laryngeus recurrens.

4)      Memaksa sekresi glandula ini dalam jumlah abnormal ke dalam sirkulasi dengan tekanan.

5)      Sepsis yang meluas ke mediastinum.

6)      Hipotiroidisme pasca bedah akibat terangkatnya kelenjar para tiroid.

7)      Trakeumalasia (melunaknya trakea).